Lipoproteína(a) está em alta: o que você precisa saber sobre esse marcador de risco cardiovascular

Lipoproteína(a) elevada aumenta o risco de infarto e estenose aórtica. Entenda quem deve medir, como interpretar e o que fazer.

Se você começou a ouvir mais sobre lipoproteína(a) nos últimos anos, não é por acaso.

Durante muito tempo, quando falávamos em colesterol e prevenção cardiovascular, praticamente toda a atenção ficava concentrada no LDL. E o LDL continua sendo um dos principais alvos do tratamento. Mas hoje sabemos que ele não conta toda a história.

Uma pessoa pode ter hábitos saudáveis, não fumar, praticar atividade física, ter triglicerídeos normais e, ainda assim, carregar desde o nascimento um fator adicional de risco cardiovascular que dificilmente apareceria em um perfil lipídico convencional.

Esse fator é a lipoproteína(a), ou Lp(a).

O interesse por ela aumentou por três motivos principais: acumulamos evidências de que níveis elevados estão relacionados causalmente à doença cardiovascular, as diretrizes passaram a recomendar sua dosagem de maneira muito mais ampla e novas medicações capazes de reduzi-la de forma expressiva estão sendo estudadas.

E existe uma característica que torna esse exame particularmente interessante: para a maioria das pessoas, uma única dosagem ao longo da vida é suficiente para revelar uma informação importante sobre o risco cardiovascular futuro.

O que é a lipoproteína(a)?

A Lp(a) é uma partícula semelhante ao LDL.

Ela contém colesterol, fosfolipídios e apolipoproteína B, mas possui uma característica adicional: uma proteína chamada apolipoproteína(a) ligada à partícula.

Essa estrutura faz com que a Lp(a) tenha propriedades que vão além do simples transporte de colesterol.

Níveis elevados estão relacionados principalmente ao desenvolvimento de:

  • doença cardiovascular aterosclerótica;

  • infarto do miocárdio;

  • doença arterial periférica;

  • acidente vascular cerebral isquêmico;

  • e estenose calcificada da válvula aórtica.

Isso ajuda a entender por que a Lp(a) não deve ser vista simplesmente como “mais um tipo de colesterol alto”.

Ela representa uma via adicional de risco cardiovascular.

A principal diferença: a lipoproteína(a) é quase toda determinada pela genética

Este talvez seja o conceito mais importante para o paciente entender.

Enquanto alimentação, peso, atividade física e outros fatores influenciam significativamente várias alterações metabólicas, aproximadamente 80% a 90%, ou até mais, da concentração de Lp(a) é geneticamente determinada.

Por isso, uma pessoa pode fazer praticamente “tudo certo” e apresentar Lp(a) elevada.

Também explica por que dieta e exercício físico, embora fundamentais para reduzir o risco cardiovascular global, costumam ter pouco efeito sobre a concentração de Lp(a).

Ou seja:

Lp(a) alta não significa necessariamente que você esteja se alimentando mal.

Ela funciona, em grande parte, como uma característica herdada.

Por que basta medir a lipoproteína(a) uma vez?

Como sua concentração é determinada predominantemente pela genética, a Lp(a) costuma permanecer relativamente estável ao longo da vida.

Por esse motivo, a recomendação atual é realizar pelo menos uma dosagem de Lp(a) em todos os adultos para avaliação do risco cardiovascular.

A diretriz ACC/AHA de dislipidemias de 2026 reforçou justamente esse conceito: não estamos mais falando apenas em procurar Lp(a) quando existe uma situação muito específica. A proposta passou a ser conhecermos esse dado pelo menos uma vez.

Existem exceções em que uma nova avaliação pode fazer sentido, como determinadas doenças renais ou hepáticas, situações que possam alterar temporariamente sua concentração e, futuramente, quando houver tratamento específico para reduzir Lp(a) e for necessário acompanhar a resposta.

Nas mulheres, existe ainda uma particularidade: os níveis podem aumentar após a menopausa.

O que significa ter lipoproteína(a) alta?

Não existe um ponto biológico mágico a partir do qual o risco apareça de repente.

O risco cardiovascular relacionado à Lp(a) aumenta progressivamente conforme sua concentração se eleva.

Na prática clínica, entretanto, alguns valores ajudam na tomada de decisão.

Uma Lp(a) ≥50 mg/dL ou ≥125 nmol/L é considerada elevada pelas recomendações atuais e deve ser entendida como um fator que aumenta o risco cardiovascular.

Valores ainda mais altos merecem atenção proporcionalmente maior.

E isso é frequente no Brasil?

Sim.

Um dos maiores estudos brasileiros sobre o tema analisou 115.197 pessoas submetidas à dosagem de Lp(a) em um grande laboratório privado nacional.

A distribuição foi bastante característica:

70% apresentavam Lp(a) abaixo de 30 mg/dL, mas 18% tinham valores acima de 50 mg/dL.

Em outras palavras, aproximadamente 1 em cada 5 indivíduos avaliados apresentava uma concentração considerada clinicamente elevada.

As mulheres apresentaram valores medianos discretamente maiores que os homens.

Outro achado interessante foi a ausência de uma relação relevante entre Lp(a) e características metabólicas que encontramos diariamente no consultório, como diabetes, síndrome metabólica, triglicerídeos e HDL.

E isso reforça justamente o caráter particular desse marcador.

Você não consegue olhar para o peso, para a glicemia ou para o restante do colesterol de um paciente e prever com segurança qual será sua Lp(a).

É preciso medir.

Mas quanto a lipoproteína(a) realmente aumenta o risco?

Depende de duas coisas: do valor da Lp(a) e do risco cardiovascular que a pessoa já possui.

Essa parte é fundamental.

Uma Lp(a) de 50 mg/dL não significa o mesmo risco absoluto para um adulto jovem sem outros fatores de risco e para uma pessoa com diabetes, hipertensão, LDL elevado e tabagismo.

A própria diretriz de 2026 ilustra esse raciocínio.

Imagine alguém com risco basal estimado de doença cardiovascular aterosclerótica de 5%. Esse risco pode passar aproximadamente para:

7% com Lp(a) de 50 mg/dL;

e para cerca de

9,8% com Lp(a) de 100 mg/dL.

A Lp(a), portanto, não substitui a avaliação cardiovascular tradicional. Ela modifica o risco que já existe.

É por isso que gosto de interpretá-la dentro do contexto global do paciente.

Lipoproteína(a) alta significa que você terá um infarto?

Não.

Significa que existe um fator adicional de risco.

Risco não é destino.

E essa distinção é especialmente importante porque, ao descobrir uma Lp(a) elevada, algumas pessoas ficam frustradas ao saber que ela é predominantemente genética e que mudanças no estilo de vida provavelmente não farão o número cair de maneira importante.

Mas o objetivo da avaliação não é apenas diminuir um número no exame.

O objetivo é diminuir a chance de doença cardiovascular ao longo da vida.

E nisso podemos interferir bastante.

Se ainda não conseguimos baixar a Lp(a), por que vale a pena saber que ela está elevada?

Porque essa informação pode mudar a intensidade com que tratamos todo o restante do risco cardiovascular.

Imagine duas pessoas aparentemente semelhantes, com LDL de 130 mg/dL.

Uma tem Lp(a) baixa.

A outra apresenta Lp(a) muito elevada e história familiar de infarto precoce.

Mesmo que o LDL seja exatamente igual, essas duas pessoas não necessariamente devem ser encaradas da mesma maneira.

A Lp(a) funciona como um intensificador de risco e pode favorecer uma estratégia mais precoce e rigorosa de prevenção.

Esse conceito combina com uma das maiores mudanças da lipidologia nos últimos anos: não olhamos apenas para o colesterol de hoje.

O que importa é a exposição cumulativa das artérias às partículas aterogênicas ao longo de décadas.

Quanto maior essa exposição e quanto mais tempo ela durar, maior tende a ser o risco.

O que fazer quando a lipoproteína(a) está elevada?

Atualmente, o principal tratamento é diminuir agressivamente os outros componentes modificáveis do risco cardiovascular.

Isso pode incluir:

Reduzir o LDL-colesterol

Este é provavelmente o ponto mais importante.

Não abaixamos o LDL porque ele seja responsável pela Lp(a), mas porque reduzir uma das principais vias causais da aterosclerose ajuda a compensar parte do risco adicional que não conseguimos modificar.

Dependendo do risco do paciente, podem ser utilizados:

  • estatinas;

  • ezetimiba;

  • inibidores da PCSK9;

  • ácido bempedoico;

  • e outras estratégias conforme a situação clínica.

Os inibidores da PCSK9 apresentam ainda a particularidade de reduzir a Lp(a) em aproximadamente 20% a 25%, além da importante redução do LDL.

Isso, porém, não significa que atualmente sejam prescritos especificamente para tratar uma Lp(a) elevada isoladamente.

A indicação continua sendo determinada pelo risco cardiovascular e pela necessidade de redução do LDL.

Tratar pressão arterial, diabetes, obesidade e tabagismo

Parece paradoxal falar tanto de estilo de vida depois de explicar que ele praticamente não diminui a Lp(a).

Mas existe uma diferença entre baixar a Lp(a) e baixar o risco cardiovascular provocado pela presença dela.

Atividade física, alimentação adequada, não fumar, tratar hipertensão, controlar diabetes e manejar adequadamente a obesidade continuam sendo fundamentais.

Talvez o número da Lp(a) permaneça igual.

O risco cardiovascular total, não.

E as estatinas? Elas aumentam a lipoproteína(a)?

Essa é uma dúvida frequente.

Alguns trabalhos observaram pequenas elevações da Lp(a) durante o tratamento com estatinas, enquanto outras análises não demonstraram mudança significativa.

Clinicamente, isso não deve levar à retirada de uma estatina quando ela está indicada.

O benefício bem estabelecido da redução do LDL sobre infarto, AVC e mortalidade cardiovascular é muito maior do que qualquer possível pequena alteração da Lp(a).

Especialmente em quem apresenta Lp(a) elevada, deixar o LDL desnecessariamente alto seria justamente a direção oposta ao que desejamos.

A lipoproteína(a) ajuda a explicar algumas famílias com muitos casos de infarto precoce

Sim.

Quando encontro uma Lp(a) muito elevada, a história familiar ganha ainda mais importância.

Por ser predominantemente genética, uma concentração alta em um paciente pode indicar que pais, irmãos e filhos também apresentam valores elevados.

Por isso, o rastreamento em cascata da família pode ser considerado principalmente quando há:

  • Lp(a) muito elevada;

  • hipercolesterolemia familiar;

  • infarto ou outra doença aterosclerótica precoce;

  • ou múltiplos eventos cardiovasculares dentro da família.

Esse é um dos motivos pelos quais a Lp(a) tem uma conexão tão importante com a hipercolesterolemia familiar.

Lipoproteína(a) e hipercolesterolemia familiar: uma combinação que merece atenção

A Lp(a) elevada é relativamente frequente em pacientes com hipercolesterolemia familiar e acrescenta risco a uma população que já passou a vida exposta a concentrações elevadas de LDL.

Além disso, existe uma particularidade laboratorial: o colesterol carregado pela Lp(a) participa da medida do LDL-colesterol.

Isso significa que, em alguns pacientes com Lp(a) muito elevada, uma parte do LDL medido no laboratório deriva do colesterol presente nessas partículas.

Independentemente dessa discussão, a mensagem clínica permanece simples:

HF + Lp(a) elevada representa uma combinação em que devemos ser particularmente rigorosos com a redução dos outros fatores de risco.

E se ainda houver dúvida sobre o risco cardiovascular?

A Lp(a) não precisa ser interpretada isoladamente.

Em pacientes selecionados, podemos combinar essa informação com ferramentas adicionais.

A diretriz de 2026 passou a recomendar o cálculo do risco cardiovascular pelo PREVENT, que estima tanto o risco em 10 anos quanto em 30 anos.

Isso é importante porque um adulto relativamente jovem pode ter baixo risco de infarto nos próximos dez anos simplesmente pela idade, mas apresentar um risco bastante diferente quando analisamos as próximas três décadas.

Em determinadas pessoas nas quais ainda existe dúvida sobre iniciar ou intensificar um tratamento para o colesterol, o escore de cálcio coronariano (CAC) também pode ajudar.

E existe uma combinação particularmente relevante:

Lp(a) elevada + cálcio coronariano elevado.

Quando os dois estão presentes, podemos identificar pacientes cujo risco aterosclerótico é substancialmente maior do que pareceria olhando apenas o colesterol convencional.

E a apolipoproteína B?

ApoB e Lp(a) respondem a perguntas diferentes.

A ApoB estima o número total de partículas aterogênicas presentes na circulação. Isso pode ser especialmente útil em situações nas quais LDL e número de partículas deixam de contar exatamente a mesma história, como diabetes, obesidade, síndrome metabólica e hipertrigliceridemia.

Já a Lp(a) identifica uma partícula aterogênica geneticamente determinada com características próprias.

Por isso, uma não substitui a outra.

A lipidologia moderna está caminhando justamente para uma avaliação mais completa: LDL, não HDL, ApoB e Lp(a) podem fornecer informações complementares quando utilizados no paciente certo.

E já existe medicamento específico para diminuir a lipoproteína(a)?

Ainda estamos esperando a informação mais importante.

Hoje já existem medicamentos experimentais capazes de produzir reduções impressionantes de Lp(a), muitas vezes superiores a 80% ou 90%.

Entre os principais agentes estudados estão estratégias baseadas em RNA, como pelacarsen e olpasiran, além de outras moléculas em desenvolvimento.

Isso representa uma mudança enorme.

Durante décadas, tínhamos um marcador genético associado ao risco cardiovascular, mas praticamente nenhuma maneira de modificá-lo diretamente.

Agora conseguimos baixar a Lp(a).

O que ainda precisamos demonstrar definitivamente é outra coisa:

baixar especificamente a Lp(a) reduz infarto, AVC e morte cardiovascular?

Os grandes estudos de desfechos foram desenhados justamente para responder essa pergunta.

Até termos essa resposta, não devemos transformar uma redução impressionante em um exame laboratorial automaticamente em benefício clínico comprovado.

A prevenção cardiovascular está mudando

Talvez a maior transformação das últimas décadas seja perceber que prevenir doença cardiovascular não significa apenas olhar para o LDL quando o paciente chega aos 60 anos.

A aterosclerose começa muito antes.

Hoje pensamos em:

quanto colesterol aterogênico uma pessoa acumulou, durante quanto tempo, qual sua predisposição genética e quais outros fatores estão acelerando esse processo.

É a ideia de que, na prevenção cardiovascular, não basta pensar apenas em “quanto mais baixo, melhor”.

Precisamos pensar também em:

“quanto mais cedo e por mais tempo, melhor”.

A Lp(a) se encaixa perfeitamente nesse novo modelo porque funciona quase como uma informação sobre o risco que o paciente carrega desde o nascimento.

Então, todo adulto deveria saber sua lipoproteína(a)?

A recomendação atual caminha nessa direção: uma dosagem pelo menos uma vez na vida adulta.

Eu considero essa informação particularmente importante quando existe:

  • história familiar de infarto ou AVC precoce;

  • doença cardiovascular em idade jovem;

  • hipercolesterolemia familiar ou LDL ≥190 mg/dL;

  • estenose aórtica calcificada;

  • eventos cardiovasculares apesar de tratamento adequado;

  • ou dúvida sobre a verdadeira intensidade do risco cardiovascular.

Mas a grande mudança é justamente deixar de enxergar a Lp(a) apenas como um exame reservado a casos excepcionais.

O número pode ser genético. A prevenção não precisa ser.

Essa talvez seja a mensagem mais importante.

Descobrir uma Lp(a) elevada não significa que exista algo que você “fez de errado”. Também não significa que um evento cardiovascular seja inevitável.

Significa que passamos a conhecer uma informação que antes estava escondida.

E, quando conhecemos melhor o risco, podemos agir mais cedo sobre aquilo que conseguimos modificar.

Controlar LDL, pressão arterial, diabetes, peso, tabagismo e outros fatores de risco talvez não faça sua Lp(a) diminuir.

Mas pode fazer algo muito mais importante:

diminuir a probabilidade de que essa predisposição genética se transforme em doença cardiovascular no futuro.

Quer entender melhor o seu risco cardiovascular?

Se você tem colesterol elevado, diabetes, histórico familiar de infarto precoce ou já recebeu um resultado de Lp(a) alterado, a interpretação não deve ser feita olhando apenas para um número isolado.

Na consulta, a avaliação conjunta do perfil lipídico, histórico familiar, fatores metabólicos e risco cardiovascular ajuda a definir quanto precisamos reduzir o LDL e quão intensiva deve ser a prevenção para você.

Este conteúdo é de caráter informativo e não substitui uma consulta médica. Não se destina a prescrever ou recomendar qualquer tratamento específico. Consulte sempre um profissional de saúde qualificado antes de iniciar qualquer medicação ou terapia.

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Elisa Nico

Endocrinologista especializada em obesidade, tireoide, menopausa e bem-estar.